6.2.4 “肾主骨”和“肾生髓”的理论分析

《素问·宣明五气篇》说：“肾主骨”。同书《五脏生成篇》说：“肾之合骨也”。同书《六节脏象篇》又说：“肾者……其充在骨”。这些都说明肾与骨有一定联系。从现代生理学和病理学知识来看，肾对骨的作用是通过调节体内钙、磷代谢来实现的。大家知道，骨的重要化学组成成分是钙与磷结合的无机磷酸钙。人体内的99％的钙存在于骨组织中。因此，体内钙、磷代谢的正常与否可直接影响到骨的正常生长、发育和钙化(或骨化)过程。中医在临证中，常根据“肾主骨”学说，采用补肾原则治疗骨折患者和骨发育迟缓幼儿，往往取得满意的疗效。

现代生理学、生物化学和病理生理学指出，肾是调节钙、磷代谢的重要器官。那么，肾怎样通过调节钙、磷代谢来影响骨的结构和功能呢?主要有以下三个方式：

一、肾的“保钙排磷”作用。在正常情况下，肾小管在甲状旁腺素和降钙素(由甲状腺的泡旁细胞分泌)调节下，进行钙的重吸收和排泄磷的作用。保证身内钙、磷代谢的正常状态，维持骨组织的正常发育过程，当肾的疾病导致肾小管机能不全时，对钙的重吸收和排泄磷酸盐的功能降低，血钙含量减少。低血钙刺激甲状旁腺素分泌增多。甲状旁腺素具有促进破骨细胞的溶骨活动，引起骨组织脱钙或骨组织钙化不全，结果，发生骨质软化病变。

二、肾组织活化维生素D的作用。维生素D(主要是D₂和D₃)只有经过肝和肾的羟化(活化)作用后，才能发挥正常生理效应。维生素D首先在肝内经羟化酶转化为25-羟维生素D₃，后者经血行到肾内，经肾小管上皮细胞的羟化酶转化而成为1.25-羟维生素D₃，又称1.25-羟钙化醇或钙动员激素。后者的生理作用主要是促进肠道对钙的吸收，增加血钙含量；使食物中有机钙和磷转化为无机钙和磷，并使钙、磷结合有利于骨组织的钙化。另外，1.25-羟钙化醇还具有促进骺软骨细胞成熟、退化有利于骨组织的生成；促进成骨细胞积聚磷酸钙，加速骨组织的钙化。如果，由于某些原因(先天遗传或后天疾病)肾组织羟化25-羟维生素D₃的功能障碍。1.25-羟钙化醇生成不足，血钙含量低下，骨组织的形成和钙化失常，发生骨质软化现象。近来有人报道，有一种先天性遗传软骨病，即肾内1-羟化酶合成无能。25-羟维生素D₃不能转化为1.25-羟钙化醇，出现骨的形成和钙化障碍，这种病给予一般的维生素D治疗，毫无效果，故特称为抗维生素D性佝偻病。另外，慢性肾疾病时，肾组织遭受大量破坏，1.25-羟钙化醇形成减少，直接和间接地影响骨的钙化过程，甚使骨组织脱钙，称为肾性骨质软化病。

三、肾对甲状旁腺素的灭活和抑制作用。近代研究证明，甲状旁腺素在血循环中的半衰期为20分钟左右，其大部位在肾组织内灭活失效。甲状旁腺素的作用主要是加强破骨细胞的形成和活动，引起骨质溶解和脱钙。另一方面，在肾内形成的1.25-羟钙化醇及其代谢产物具有抑制甲状旁腺素分泌作用。这样，肾通过对甲状旁腺素的灭活和抑制分泌的双重作用，保证着骨组织的正常钙化过程，防止骨组织过度脱钙而软化。在临床上常见当肾组织发生严重的病理破坏时，甲状旁腺素的灭活和分泌抑制作用减弱，发生骨组织溶解、脱钙病变。

以上是肾对骨的形成和钙化的主要作用，另外，肾对骨髓的活动也具有密切联系，如《素问·阴阳应象大论》指出：“肾生骨髓”，其附注云：“肾之精气，生养骨髓”。《素问·平人气象论》又指出：“肾藏骨髓之气”。在本世纪六十年代以前；现代生理学还不能说明这个问题。近20多年来，不断研究证明，肾与骨髓的造血活动，特别是对红细胞的形成过程有重要作用。特别当肾组织缺血、缺氧时，肾内产生一种红细胞生成酶。后来实验研究又证明，这种红细胞生成酶是在肾毛细血管球的入球小动脉壁中一种变态的平滑肌细胞所合成、分泌。发现当肾缺血、缺氧时，这些细胞中分泌颗粒合成加强，分泌活动增强。红细胞生成酶进入血液中使血浆中的促红细胞生成素元转化为有生物活性的促红细胞生成素。后者具有促进骨髓造血组织增生和分化作用，如促使原血细胞增生分化为原红细胞；促进血红蛋白的合成；加快红细胞的成熟。在临床上常发现慢性肾炎患者，骨髓造血活动减弱，发生贫血，特称为“肾性贫血”。近来国内有不少报道，采用中医的补肾疗法治疗再生障碍性贫血，取得较好效果。中医某些补肾药物是否有增强肾内红细胞生成酶的作用呢?尚须作进一步的研究。

另外，肾上腺(中医的肾包括肾上腺)皮质网状带分泌的雄性激素也具有促进骨髓中红细胞生成的作用。

总结上述，可以清楚地看出，中医学的“肾主骨”和“肾生骨髓”学说，从现代生理学和生物化学知识来说是有科学道理的。

6.2.5 “肾开窍于耳”理论探讨

《素问·阴阳应象大论》说：“肾主耳，在窍为耳”。《灵枢·五阅五使篇》说：“耳者，肾之官也”；《灵枢·脉度篇》又说：“肾气通于耳，肾和则耳能闻五音矣”。这都强调肾与耳有密切联系。或者说，肾可影响耳的功能。中医认为肾气不足，不能通达到耳或肾精亏虚，不能充养于耳，均可引起耳鸣和耳聋。老年人由于肾气衰而出现听力下降或失聪。这样，可看出，肾主耳，主要是对内耳的影响。

现代生理学指出，耳是主听觉，是平衡的重要器官，内耳膜迷路的感觉细胞表面浸渍于内淋巴液中，听觉和平衡的产生都通过内淋巴的波动，刺激相应的感觉细胞游离面的纤毛而引起。因此，内耳感觉细胞是借助于水液(内淋巴)环境实现正常生理活动。当内耳淋巴的产生和排泄障碍时，则必然引起听觉和平衡觉的失常。

肾脏影响耳的功能表现下列几方面：

一、肾主水(泌尿功能)对内耳淋巴液产生和排泄的作用。上面已经提到水液(内耳淋巴液)的波动或流动是引起内耳感觉细胞兴奋的最适宜刺激物，同时水液也是传导声音的最良介质。内耳淋巴液是人体体液的重要组成部分。

研究发现，肾上腺皮质所产生的醛固酮对内耳功能有影响。已知肾病可引起肾素──血管紧张素──醛固酮系统分泌增加。醛固酮可调节远端肾小管对Na⁺的重吸收和K⁺的排出增加，从而影响水盐代谢。近年发现醛固酮可影响内耳功能。可能这就是肾与耳之间联系的物质基础。肾调节体内水盐代谢功能的变化，必然也影响到内耳淋巴液的代谢。在临床上常见的膜迷路水肿(美尼尔氏病)的主要变化是内耳的淋巴液的产生与排泄平衡失调，造成迷路积水，刺激内耳感觉细胞，出现发作性耳鸣，耳聋和眩晕。采用利尿药物治疗，往往获得良好效果。这表明利尿药也具有促进内耳淋巴液排泄作用。

二、肾与内耳在结构和功能上有相似性和有相关性。在对肾主水的分析中已提到，肾单位的毛细血管球以过滤方式产生原尿，后者经肾小管和集合管处理后成为终尿排出。内耳膜迷路的内淋巴是血管外侧壁上的血管纹(上皮层内毛细血球网)以分泌方式产生，经膜迷路管运到内淋巴来，后者与硬脑膜下淋巴腔相通而排出。肾中尿液和内耳淋巴液都是单相流动，都是不断产生和不断排泄的动态液体。同时它们的产生和排泄都保持一定比例平衡关系。最近有人指出“发现肾脏和内耳中的一些细胞在形态结构、生理功能和酶的含量与分布方面有相似的特性”。(林文森等编《中西医结构治疗耳鼻喉口腔科疾病》1981.天津科学技术出版社，第90页)。因此影响肾功能的某些因素亦可影响内耳的功能。

三、肾与耳在病理上有相关性。早在1927年Alport氏首先发现家族性肾炎患者伴有神经性耳聋。后人将这种遗传缺陷病称为阿尔波特氏综合征(Alports syndrome)。此病肾内的主要病理变化类似慢性肾炎或慢性间质性肾盂肾炎，或两者的混合型，内耳的病理性改变主要是产生内淋巴的血管纹和感受刺激的毛细胞出现变性。关于此病的遗传机制尚无一致意见。有的是体性显性遗传，有的是常染色体性显性遗传。有人对家族性肾炎患者进行染色体检查，发现8例患者中有5例发生染色体异常。也有人提出，家族性肾炎与神经性耳聋可能由同一遗传基因所决定。以上文献资料表明，肾与内耳的发生、发育、结构和功能等方面可能有其遗传基因上的联系，并且这种遗传基因存在于不同染色体(多个基因控制)。如果这种遗传基因发生突变或异常，则先天性肾炎和先天性神经性耳聋同时出现。

另外，1975年出版的Jan langman的《医用胚胎学》(可见1987年出版的杜炎青中文译本)指出；耳廓的严重异常，常伴有肾的畸形。

从上述可看出，肾与耳在种系进化、个体发生、形态结构、生理功能、遗传基因调节等各方面都有密切关系。因此，中医所说的“肾开窍於耳”，是有一定科学道理的。

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